“Cosa fa, di un matto, un matto?” (Pt.1)

Dalla diversità all’analogia

Malattia mentale, patologia psichiatrica, salute mentale precaria, etichetta di “matto” e tanto altro. Il concetto di patologia mentale viene molto spesso trattato, dal senso comune, come qualcosa di “dato”. Si utilizzano diversi tipi di distinzioni, classificazioni, etichette, ma spesso non ci si ferma a pensare da dove provengano. Proviamo ora a farci questa domanda: cosa fa, di un matto, un matto?

Una risposta molto frequente oggi da parte del senso comune è la differenza biologica o genetica. Nel 1700-1800 si riteneva che qualsiasi patologia mentale fosse un danno biologico, pressoché permanente, che caratterizzava il cervello. Successivamente, grazie anche all’avvento della psicoanalisi e della fenomenologia, tale concezione è andata via via riducendosi, anche e soprattutto a causa della sua inconsistenza scientifica e alla riprova clinica che molti pazienti ritenuti inguaribili recuperavano invece un buono stato di salute. Oggi, con l’avvento delle neuroscienze e con i progressi della genetica, complice un’incapacità da parte del senso comune di contestualizzare ed interpretare i dati offerti da queste discipline, questa idea sta tornando a prendere piede. Quando vengono applicati paradigmi meccanicistico-deterministici neo-positivisti, le cantonate possono essere dietro l’angolo.

Alienato con monomania del furto, Théeodore Gericault

Alienato con monomania del furto, Théodore Gericault

Nel 2006, un team di ricerca Neozelandese afferma di aver trovato il gene responsabile dei comportamenti aggressivi. Si tratta di una particolare forma mutata della MAO-A, dovuta al basso livello della monoaminossidasi-A, un enzima coinvolto nel riciclo delle sostanze chimiche che hanno la funzione di mantenere efficienti le connessioni neurali (Zamperini). Tale mutazione era presente in forma molto comune nella popolazione dei Maori, conosciuta dalle autorità sanitarie per i ripetuti episodi di violenza. Il determinismo era servito: i Maori erano la prova che quella mutazione genetica fosse responsabile delle condotte aggressive. Peccato che l’80% di un campione selezionato dalla popolazione cinese presentasse quella stessa mutazione, che tuttavia non era supportata da alcun episodio di violenza.

In Cina ed Europa sono stati effettuati numerosi studi sul cervello di Albert Einstein e altri individui ritenuti geniali; è stato scoperto che tali strutture cerebrali sarebbero molto simili alle strutture di pazienti diagnosticati come schizofrenici (anomalie nella corteccia pre-frontale e parietale, che presentano iperconnessioni o disorganizzazioni sia anatomiche che funzionali) (Peng et al., 2013). Se ci muoviamo all’interno di paradigmi deterministici questo dato non trova spiegazione: perché alcuni individui sono diagnosticati come schizofrenici (il “matto” per eccellenza, nel linguaggio collettivo), altri sono geniali, altri ancora sono diagnosticati come schizofrenici ma sono anche personalità geniali?

La folle monomane du jeu, Théodore Géricault, 1822

La folle monomane du jeu, Théodore Géricault, 1822

Le neuroscienze e la genetica offrono utilissimi dati, ma non dobbiamo mai dimenticarci del paradigma epistemologico di riferimento. In medicina, avendo a disposizione un dato percettivo, possiamo anche utilizzare principi di causa-effetto: “Se il tessuto X è danneggiato, è molto probabile che succeda Y. Eliminando la causa, il paziente non dovrebbe avere problemi”. Nell’ambito della Salute mentale, non abbiamo a disposizione un dato percettivo: possiamo soltanto osservare il comportamento, valutare segni e sintomi, ma non c’è alcun tessuto danneggiato su cui andare ad operare. Perciò non potrà mai esistere LA causa della schizofrenia o della depressione, ma fattori (sicuramente anche epigenetici e biologici) che andranno a influenzare un certo tipo di funzionamento schizofrenico piuttosto che depressivo.

Funzionamento, appunto: la ricerca della causa è un fallimento prima di tutto epistemologico, secondariamente clinico. Ciò che mi è stato insegnato è la valutazione del PROCESSO. I processi mentali, presenti in maniera disfunzionale ed abnorme in un individuo classificato come con funzionamento depressivo, sono differenti quantitativamente – e non qualitativamente – rispetto ad un individuo “sano”; un pensiero ansioso e un funzionamento ansioso sono differenti in termini quantitativi, non in termini di processo: è il funzionamento globale dell’individuo a discriminare tra una normale reazione ansiosa ad un evento stressante e un livello di ansia continuo ed incontrollato, ma il processo di “reazione ansiosa” è assolutamente identico qualitativamente. Se così non fosse, la linea tra normalità e patologia sarebbe profonda ed invalicabile e non avrebbe alcun senso intraprendere un percorso psicoterapeutico.

Già, ma in che modo viene decisa la “giusta quantità”? Proverò a parlarne nella seconda parte.

BIBLIOGRAFIA:

Peng, H., Hu, B., Li, L., Ratcliffe, M. (2013). A study on validity of cortical alpha connectivity for schizophrenia. Annual international conference of the IEEE (EMBC), 1, 3286-3290.

Turchi, G., Celleghin, E. (2010). Dialoghi di e su psicologia delle differenze culturali e clinica della devianza. Padova: Domeneghini Editore.

Zamperini, A. (2014). La bestia dentro di noi. Milano: il Mulino.

Sull’Autore

Classe 1994, sono Caporedattore della sezione "Scienza" da Marzo 2017. Laureato alla triennale di neuroscienze presso l' Università di Firenze sto ora proseguendo gli studi presso l'Università degli Studi di Padova. Aspiro, dopo nove lunghi anni di studio, a diventare psicoterapeuta. Credo fortemente nella comprensione del disagio individuale e, a volte, sono pure simpatico.

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